Egérkísérletben javították az Alzheimer kór miatt romló memóriát

• Jó tudni
• 2026. május 4.
• 0

Amerikai kutatók olyan génmódosított egerekben vizsgálták a PTP1B enzim gátlását, amelyeknél az Alzheimer-kór több jellegzetes elváltozása is megjelent.

Az Alzheimer-kór nem egyik napról a másikra alakul ki. A betegség lassan bontja le az emlékezetet, a tájékozódást és a kapcsolatokat. Nicholas Tonks, a New York állambeli Cold Spring Harbor Laboratory professzora ezt közelről is ismeri, mert édesanyja Alzheimer-kórban szenvedett. „Ez lassú gyász” – mondta. „Az ember darabonként veszíti el a másikat.”

Tonks laboratóriuma most egy olyan fehérjét vizsgált, amely új irányt adhat az Alzheimer-kutatásnak. A kutatók a PTP1B nevű enzimet célozták meg az Alzheimer-kór tüneteit mutató egerekben. Amikor genetikai módszerrel kiiktatták, vagy gyógyszeresen gátolták ezt az enzimet, az állatok jobban teljesítettek a tanulási és memóriateszteken.

A kísérlet fontos eredményt hozott, de ez messze van a humán gyógyászatban való alkalmazástól. A kutatók egerekben javították a memóriával kapcsolatos teljesítményt azzal, hogy csökkentették az amiloid-béta mennyiségét az agyban.

Az Alzheimer-kór egyik legismertebb jellegzetessége az amiloid-béta felhalmozódása. Ez a fehérjetöredék az agyban összecsapódhat, és plakkokat képezhet. A kutatók évtizedek óta keresik, hogyan lehetne csökkenteni ezeket a lerakódásokat, vagy javítani az agy saját ezirányú folyamatait.

A mostani kutatás középpontjában nem közvetlenül az amiloid-béta állt, hanem a PTP1B enzim. Tonks 1988-ban azonosította ezt a fehérjét, azóta pedig több betegségben is vizsgálja a szerepét. A labor most azt nézte meg, hogyan befolyásolja a PTP1B az agy immunsejtjeinek működését.

Ezeket az immunsejteket mikrogliáknak nevezik. A mikrogliák az agy takarítósejtjeiként is működnek: felismerik a káros anyagokat, eltávolítják a sejttörmeléket, és részt vesznek az amiloid-béta eltakarításában. Alzheimer-kórban azonban ezek a sejtek idővel kimerülhetnek, és már nem dolgoznak elég hatékonyan.

Yuxin Cen, a kutatás egyik résztvevője így fogalmazott: „A betegség során ezek a sejtek kimerülnek, és kevésbé hatékonyan működnek. Eredményeink arra utalnak, hogy a PTP1B gátlása javíthatja a mikrogliák működését, és segítheti az amiloid-béta plakkok eltakarítását.”

A kísérletekben a PTP1B gátlása aktívabb állapotba hozta a mikrogliákat. A sejtek több amiloid-bétát kebeleztek be, és jobban hasznosították az energiát. A folyamatban az AKT mTOR jelátviteli útvonal is szerepet kapott, amely az aktivált sejtek energiaigényével függ össze.

A kutatók egy másik fehérjét is bevontak a vizsgálatba. Ez a SYK, teljes nevén lép tirozin-kináz. A SYK fontos szerepet játszik a mikrogliák aktiválásában. A labor eredményei alapján a PTP1B ezen a fehérjén keresztül is befolyásolhatja, mennyire hatékonyan dolgoznak az agy immunsejtjei.

A PTP1B azért is érdekes célpont, mert nem csak az Alzheimer-kutatásban ismert. Korábban az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kapcsán is vizsgálták. Ez lényeges összefüggés, mert mindkét állapot növeli az Alzheimer-kór kockázatát.

Ez azonban nem azt jelenti, hogy az elhízás vagy a 2-es típusú cukorbetegség önmagában Alzheimer-kórt okoz. A kapcsolat inkább arra utal, hogy az anyagcsere, az agyi gyulladásos folyamatok és az immunsejtek működése között több biológiai összeköttetés húzódhat.

A jelenlegi Alzheimer-gyógyszerek egy része az amiloid-béta csökkentését célozzák. Ezek a kezelések egyes betegeknél lassíthatják a folyamatot, de hatásuk korlátozott. Steven Ribeiro Alves ezért olyan megközelítést emelt ki, amely egyszerre több betegségfolyamatra hathat. „A PTP1B-gátlók, amelyek a kórfolyamat több elemét célozzák, köztük az amiloid-béta eltakarítását, erősebben hathatnak” – mondta.

A Tonks-labor a DepYmed nevű vállalattal dolgozik együtt PTP1B-gátlók fejlesztésén. A kutatók nem önálló csodaszerként beszélnek erről az irányról. Inkább olyan lehetséges kiegészítő kezelésként fogják fel, amelyet a már jóváhagyott Alzheimer-gyógyszerekkel együtt lehetne vizsgálni.

„A cél az Alzheimer-kór előrehaladásának lassítása és a betegek életminőségének javítása” – mondta Tonks.

Forrás: sciencedaily.com